摘要：目的探討miR-34a和CTHRC1在結(jié)直腸癌中的生物學(xué)功能,miR-34a參與結(jié)直腸癌發(fā)生的可能機(jī)制。方法采用qRT-PCR檢測(cè)miR-34a在結(jié)腸癌患者及五株不同結(jié)腸癌細(xì)胞中的表達(dá);采用雙熒光素酶法分析miR-34a與CTHRC1之間的靶向關(guān)系;通過(guò)將miR-34a過(guò)表達(dá)或敲除質(zhì)粒轉(zhuǎn)染入HT-29細(xì)胞,采用流式細(xì)胞術(shù)、MTT法和Transwell法分別觀察細(xì)胞的凋亡、細(xì)胞周期、增殖、侵襲及遷移情況。結(jié)果 qRT-PCR結(jié)果顯示miR-34a在結(jié)腸癌組織中表達(dá)下調(diào),且在結(jié)直腸癌細(xì)胞株HT-29中的表達(dá)最低。雙熒光素酶測(cè)定法也確定miR-34a可直接靶向調(diào)控CTHRC1。此外,上調(diào)miR-34a的表達(dá)后可誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯、促進(jìn)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞增殖,但下調(diào)miR-34a的表達(dá)則可抑制細(xì)胞凋亡并促進(jìn)細(xì)胞周期和細(xì)胞增殖。最后,Transwell實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)miR-34a,可顯著性地降低HT-29細(xì)胞的侵襲和遷移,但抑制miR-34a則可顯著性地增加HT-29細(xì)胞的侵襲和遷移。結(jié)論 miR-34a可通過(guò)調(diào)控CTHRC1的表達(dá)而在體外阻止結(jié)直腸癌的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移,因此,miR-34a可能為后續(xù)開(kāi)發(fā)結(jié)直腸癌的新型抗癌分子提供了新的方向。